MILANO - Un trattamento con farmaci capaci di bloccare gli effetti di una proteina o di certi recettori da essa attivati e' in grado di spegnere l'eccitabilita' delle cellule nervose alla base dell'attacco epilettico. Lo dimostra uno studio dell'Istituto Mario Negri e dell'universita' Vita Salute San Raffaele, pubblicato oggi da Nature Medicine. In particolare, i ricercatori del laboratorio di Neurologia Sperimentale del Mario Negri, guidato da Annamaria Vezzani e dell'unita' di Dinamica della Cromatina del San Raffaele guidata da Marco Bianchi hanno scoperto un nuovo meccanismo che favorisce le infiammazioni e che contribuisce in modo determinante alla comparsa e alla ricorrenza delle crisi epilettiche. Lo studio - riferisce una nota - riunisce due filoni di ricerca, iniziati nel 1999, attraverso cui i ricercatori del Mario Negri avevano scoperto che l'infiammazione e' uno dei meccanismi che predispone alle crisi epilettiche, e quelli del San Raffaele avevano dimostrato che molecole rilasciate da tessuti danneggiati, in particolare la proteina chiamata HMGB1, sono responsabili dell' infiammazione associata a traumi o stress biologici. La nuova ricerca dimostra che i neuroni e le cellule della glia (altre componenti del sistema nervoso), sottoposti a uno stimolo che causa epilessia, rilasciano HMGB1, che a sua volta stimola i recettori toll-like. Questi recettori, che di norma rilevano la presenza di batteri o virus, hanno mostrato avere un importante ruolo nell'eccitabilita' delle cellule nervose. Lo studio mostra in particolare come i trattamenti con farmaci che bloccano gli effetti della HMGB1 o dei recettori toll-like, hanno potenti effetti anticonvulsivanti, anche su animali con crisi resistenti ai farmaci convenzionali. Il coinvolgimento di HMGB1 e dei toll-like e' stato evidenziato anche nel tessuto di pazienti sottoposti a interventi chirurgici perche' affetti da epilessia insensibile ai farmaci. ''Questa scoperta - dice Annamaria Vezzani, che a dicembre ha ricevuto il premio dell'American Epilepsy Society, conferito per la prima volta a un ricercatore italiano - oltre a mostrare un nuovo meccanismo alla base di crisi epilettiche, apre la via allo sviluppo di nuove terapie anticonvulsivanti, utilizzando particolari farmaci anti-infiammatori per curare l'epilessia. Speriamo si possano usare anche in altre malattie neurologiche associate a processi infiammatori''. ''La proteina HMGB1 - spiega Bianchi - e' infatti coinvolta nelle patologie in cui vi e' uno stress biologico, e quindi in quasi tutte le malattie. Tuttavia, questa e' la prima volta in cui farmaci contro HMGB1 hanno dato un risultato cosi' chiaro''. Condividi